Die Wissenschaft von LSD: Geschichte, Wirkungen und medizinische Anwendung

In unserer wissenschaftlichen Arbeit, in der wir uns mit psychedelischen Substanzen beschäftigen, ist es uns wichtig, auch über diese zu berichten und mehr Licht ins Dunkel zu bringen, deshalb möchten wir heute mit unserer Artikelserie „Die Wissenschaft der Psychedelika“ beginnen. 

In dieser Reihe möchten wir auf die gesellschaftliche und wissenschaftliche Relevanz von Psychedelika aufmerksam machen. Zu diesem Zweck stellen wir regelmäßig aktuelle Erkenntnisse aus der Forschung vor und möchten in diesem Blogbeitrag LSD näher beleuchten. In der Übersicht erfahren Sie mehr über:

  1. Die Geschichte (Was hat LSD mit Fahrrädern zu tun?)
  2. Die Pharmakologie (Wie wirkt LSD im menschlichen Körper?)
  3. Die Medizin (Wie kann LSD kranken Menschen helfen?)
  4. Die Chemie (Was ist LSD und woher kommt es?)
geschichte

Was hat LSD mit Fahrrädern zu tun?

LSD wurde erstmals 1938 von Dr. Albert Hofmann in Basel, Schweiz, synthetisiert.[1] Er entdeckte die psychedelische Wirkung von LSD zufällig am 16. April 1943, als er beim Hantieren mit der Substanz versehentlich mit ihr in Berührung kam.[2]

n einem Selbstversuch entdeckte er diese Wirkungen drei Tage später und stand auf dem Heimweg mit dem Fahrrad unter dem vollen Einfluss der Substanz, weshalb dieser Tag (19. April) auch Fahrradtag genannt wird. Nach der ersten Studie über die medizinische Verwendung im Jahr 1947 gab es mehr als 1000 Veröffentlichungen an über 40.000 Personen.

Trotzdem wurde es 1970 in die restriktivste Kategorie von Arzneimitteln eingestuft, was ihm ein hohes Missbrauchspotenzial und eine hohe Sicherheit bei der Verwendung durch einen Arzt verlieh. Mehr als 40 Jahre später, während der Renaissance der Psychedelika, kam es zu einem Imagewandel und infolgedessen zu mehr Studien zur medizinischen Verwendung am Menschen.

Pharmakologie

Wie wirkt LSD im menschlichen Körper?

LSD ist dem Neurotransmitter Serotonin sehr ähnlich. Daher interagiert es mit den sogenannten 5HT2A-Rezeptoren, was die psychedelischen Wirkungen auslöst[3].

Ähnlich wie bei Psilocybin konnte gezeigt werden, dass im psychedelischen Zustand Bereiche des Gehirns miteinander kommunizieren, die dies sonst nicht tun.[4]

Da LSD nahezu perfekt auf diesen Rezeptor passt, ist es bereits im μg-Bereich (etwa 50 Millionstel Gramm) wirksam, weshalb es leicht zu Überdosierungen kommen kann.[5]

Die mit LSD verbundene Forschung hat unter anderem zur Entdeckung des serotonergen Systems geführt und war daher wichtig für das Verständnis des menschlichen Gehirns.

medizin

Wie kann LSD kranken Menschen helfen?

Zusätzlich zu den zahlreichen abgeschlossenen Studien gibt es derzeit über 20 laufende oder geplante Studien zur medizinischen Verwendung von LSD, die hauptsächlich von der gemeinnützigen Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS) unterstützt werden [6].

Es hat sich im Rahmen einer Psychotherapie zur Behandlung von Angststörungen bei unheilbar kranken Patienten und bei Depressionen als besonders wirksam erwiesen und wurde auch in klinischen Studien der Phase II erfolgreich untersucht[7].

Auch bei Clusterkopfschmerzen hat es sich positiv ausgewirkt[7].

LSD und andere Psychedelika bieten also einen vielversprechenden neuen therapeutischen Ansatz.

chemie

Was ist LSD und woher kommt es?

Lysergsäurediethylamid (oder auch LSD-25; Lysergid; Delyside) ist eine halbsynthetisch hergestellte Substanz aus der Klasse der Ergolinderivate. Der Name „LSD-25“ rührt daher, dass es die 25. Substanz in Hofmanns Versuchsreihe der synthetischen Lysergsäurederivate ist [1].

Die Vorstufe von LSD, die D-(+)-Lysergsäure, kommt in der Natur vor allem in Mutterkornpilzen wie Claviceps purpurea vor, die hauptsächlich Roggen befallen. Einmal aus diesen Pilzen isoliert, kann die Lysergsäure in ihrer aktivierten Form durch Reaktion mit Diethylamin zu LSD umgewandelt werden.

Quellen
  1. [1] A. Hofmann, LSD. Mein Sorgenkind, Klett-Cotta, 2015.
  2. [2] A. Hofmann, Agents Actions 1970, 1, 148–150.
  3. [3] D. E. Nichols, ACS Chem. Neurosci. 2018, 9, 2331–2343.
  4. [4] E. Tagliazucchi et al., Curr. Biol. 2015, 26, 1043–1050.
  5. [5] K. Kim et al., Cell 2020, 182, 1574-1588.e19.
  6. [6] www.clinicaltirals.gov maps.org
  7. [7] R. G. dos Santos, J. E. C. Hallak, Neurosci. Biobehav. Rev. 2020, 108, 423–434.